J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮细胞的自噬肝细胞通路

2021-11-29 01:45:57 来源:

肝炎引发的高血糖微环境也许具有适度牙周四组织对病原微生物反应的起着，其之中自噬肝细胞移动式（ALP）的堵塞也许作准备其之中。本研究旨在揭示高血糖（HG）如何适度皮肤上上皮细胞（GECs）之中的ALP的具体程序。

收集肥胖症四组(C)、牙周炎四组(P)、肝炎四组(DM)和肝炎+牙周炎四组(DP)的人皮肤上四组织，探测自噬和肝细胞融合情况。建立肝炎果蝇牙周炎框架，应用RNA-seq探测ALP具体基因在皮肤上上皮之中的理解技术水平。为了揭示ATP酶跨膜v0结构域，蛋白质c(ATP6V0C)在HG堵塞ALP之中的关键起着，将人皮肤上上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM微生物之中指导48星期，然后用皮肤上苯基单胞菌焦虑0、6、12星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提条件焦虑的HGECs之中。

结果发现，免疫荧光双重着色显示肝炎四组和HGECs在25 mM前提条件下人皮肤上上皮细胞之中ALP的堵塞，并伴有肝细胞酸度的特别是在下调。果蝇皮肤上上皮的RNA-seq筛选单单Atp6v0c。与正常微生物之中的HGECs相比，HG前提条件下HGECs之中ATP6V0C的理解和LC3-II/I的理解分之一明显下调，P62、IL-1β的理解挂钩。过理解ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs之中HG作用于的ALP破坏，显着挂钩了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。

ATP6V0C介导HGECs之中HG作用于的ALP堵塞，过重牙周水肿。

原文单单处：

Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.