目前对于坏死腰椎瓣（AV）疾病的细胞核的系统和常用其治疗的最佳药品密切相关。糖原丝氨酸激酶（GSK）-3β和非经典之作无翼相关统合位点（Wnt）路径传递信息在闭环瓣膜骨骼肌核（VIC）坏死的发病的系统中起巨大作用。研究发现组蛋白异构化闭环VIC坏死。然而，组蛋白去异构化酶（HDACs）是否闭环AV坏死的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抗病毒通过闭环Wnt路径传递信息闭环腰椎VIC中的runt相关转录突变2（RUNX2）。通过氨基酸马尔季尼夫卡，实时一氧化氮链反应和转化试验分析单独或与HDAC抗病毒为首解决问题的成骨（OST）培养基解决问题的猪VIC中的成骨标志物的解读，Wnt路径传递信息，骨形态起因蛋白（BMP）路径传递信息和转化。表明，OST培养基解决问题5天的VIC表现出比依此细胞核极高的RUNX2和GSK-3β解读水平。I类HDAC抗病毒（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和氨基酸解读水平和还原性激酶活性，并上调了非经典之作Wnt / GSK-3β路径传递信息，经典之作Wnt /β-连环蛋白路径传递信息和BMP路径传递信息。正因如此，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抗病毒（0.1μM）增加了RUNX2解读。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC转化，但是，减少的程度不同。MS-275在用OST培养基解决问题的VIC中延长RUNX2和骨钙蛋白解读延长的等待时间（14天）。总之，该研究得出结论，MS-275通过经典之作和非经典之作Wnt路径传递信息除此以外恰当闭环VIC中的RUNX2反式激活。 完整出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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