Cell：尽管吃个头了，但还有的救？

众所周知，病从“口”入。肉太多高饲料高糖饮品亦会引致持续性和身体病情下降。但嘴馋该怎么办？有没补救的作法呢？预见不太可能到底亦会有。5月30日发表在《Cell》的一项研究工作找到，虽然饮品不身体健康，但扭转消化系统中的的饲料葡萄糖可以使持续性果蝇变瘦，而且，这一过程还增加了它们的葡萄糖。这是通过停止使用一种特指神经酰胺选择性6的细胞质来实现的。该研究工作由德国科隆马克斯普朗克新陈葡萄糖研究工作所内分泌动物学家和遗传动物学家Jens Brüning教授拥护。；也，饲料组织储存饲料。但在某些情况下，长时间的高饲料饮品亦会引致饲料储存在其他地方，比如肌肉组织和消化系统。这亦会诱导饲料肝、雌激素抵御，终究引致2型哮喘。已知这一过程涉及三组特指神经酰胺的特定饲料。它们通过各种神经酰胺选择性在蛋白质归因于。研究工作第一作者Philipp Hammerschmidt话说，此前其他研究工作开发团队早就表明，正当神经酰胺在果蝇蛋白质的归因于可以正当雌激素抵御的拓展。然而，这与大量的副依赖性有关。如果神经酰胺的合成被实质上可抑制，就亦会对动物的发育归因于不利于制约。因此，研究工作部门研究工作了哪些神经酰胺选择性加入雌激素抵御的拓展，以期获取更是明确的放射治疗靶点。Hammerschmidt话说：“他们找到，当果蝇在高饲料饮品中的变持续性时，由神经酰胺选择性5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定阔度神经酰胺分子在消化系统中的积聚。引人注目的是，只有神经酰胺选择性6在果蝇蛋白质的遗传失活，才能对持续性、饲料肝和雌激素抵御归因于保障依赖性。然而，神经酰胺选择性5失活并没这些依赖性。”图表来源不明：《Cell》Hammerschmidt话说：“这是更是加令人惊讶的！因为这两种选择性归因于实质上相同的神经酰胺产物，但对果蝇的葡萄糖却显现出实质上完全相同的制约。”研究工作部门找到这两种细胞质在蛋白质的完全相同前面都有活性。神经酰胺选择性6调节磷酸化中的的神经酰胺含量，制约磷酸化的结构和功能性。事实上，果蝇在连带饮品下变得超重和不身体健康，外或许不太可能是神经酰胺选择性6在磷酸化中的形成神经酰胺的积聚，引致其功能性损坏。这一找到使研究工作部门并不需要标识磷酸化中的的极为重要细胞，这些细胞与神经酰胺选择性6的神经酰胺特异性混合，而不是与神经酰胺选择性5的神经酰胺混合。左：高饲料饮品可引致消化系统中的的饲料储存（黑色）。这不太可能引发饲料肝和哮喘的拓展。右：当CerS6灭活时，肉了高饲料饮品的果蝇仍能免于消化系统中的肝细胞的过量储存。重要的是，这些果蝇的葡萄糖也获得增加。图表来源不明：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解释话说：“以精确控制的方法停止使用神经酰胺选择性6归因于了值得注意的效果，果蝇继续肉高饲料食物，但它们的葡萄糖却获得了增加。我们找到，可抑制神经酰胺选择性6或神经酰胺混合的磷酸化细胞有不太可能成为人类放射治疗的为基础，但仍有很长的东路要走。”原始出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.