尽管雄激素酶（AR）靶向病人获得了临床上的成功，AR信号的再行激活仍旧是阉割抵依赖性胃癌（CRPC）恶化的主要驱动特异性。
最近，有研究课题医务人员对经常性渗透到于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP蛋白进行了综合性的无偏分析方法。研究课题医务人员通过蛋白第一组和生物合成第一组分析方法推断出在ARI依赖性蛋白之中长期存在获得性生物合成表型，并且与糖脂生物合成紊乱相关。为了阐释上述表型，研究课题医务人员阐释了一系列与ARI依赖性相关的蛋白，并引人注目了肝蛋白2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC之中的一个临床相关生物标示。同时，DECR1通过控制饱和脂肪酸和反式葬仪算的平衡参与了氧化还原周期性。DECR1的敲除能够诱导ER应激反应，并使得CRPC蛋白对铁死亡敏感性。体液试验之中，DECR1其会能够损害脂质生物合成操作过程，并减少CRPC的多见于。
最后，研究课题医务人员认为，DECR1在病人依赖性的持续发展操作过程之中是举足轻重的。
类似出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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