膜性哮喘（membranous nephropathy, MN）是造成了成年人（相比较是60岁以上的之前老年人）哮喘最罕见的类型，达占哮喘性传染病的20%~37%。其之前，达1/3的症状最终才会发展为终末期哮喘（end-stage renal disease, ESRD）。病症部将及病症在美国，MN的病症部将达为1200万/每年，易病症年龄组为50-60岁，人口不足达为2:1。PMN在白人之前最为罕见，其次为亚洲人、种族主义和西班牙人。在MN症状之前，有75%~80%为高血压膜性哮喘（PMN）,余下20%~25%为水肿膜性哮喘（SMN）。PMN是一种自身血清性传染病，病症时，关键性在于审核症状否有抑制PLA2R / THSD7A血清，若为中性，则症状为人口为120人PMN；若为阴性，则需切片切片检测抑制PLA2R / THSD7A，若切片切片表明为中性，则为非人口为120人PMN。它的细菌性罕见为哮喘性传染病，病变的基本特征是大肠小球基膜显露现大部份钉突（嗜银切片），大肠小球膀胱顶的上皮线粒体下有沉积物，细胞内尿＞3.5 g/d和高脂血症。血清荧光可见IgG及C3，其之前IgG1和IgG4高表述。在年龄组小于60岁的症状之前有20%在3年底但才会病症显露癌症。治疗法PMN，IST建议书为首选传统的PMN治疗法方法有从全然的非典型照护开始，其之前以外操纵血压、治疗法高血脂症、操纵炎症、高细胞内饮食等。直到症状抑制PLA2R／THsD7A血清准确度升高，尿细胞内＞3.5g/24h，有哮喘性传染病的大肠硬化，经过6个翌年非典型治疗法而尿细胞内并未减缓时，则应考虑不遗余力治疗法。治疗法PMN的建议书分成消除治疗法（IST）和共同本品。现有，将经6个翌年的默许治疗法后的症状分成3类，即预防性（尿细胞内＜4g/天，大肠小球滤过部将GFR有利于）、之前度危险性（4-8g/天，GFR有利于）或预防性（＞8g/天，GFR自时间延迟提高30%）。其之前，大大部份预防性症状建议来进行IST治疗法。考虑治疗法建议书前要充分排除水肿诱因，确实PMN的病理病症，同时评核症状对多种不同治疗法的危险性，最后为症状考虑最合适的治疗法建议书（布1）。布1. PMN的病症与治疗法抑药剂一般分成五类，分别为神经节药物、钙调神经元甘氨酸抑药剂（CNIs）、抑制线粒体增值药物、哺乳动物雷帕红霉素靶细胞内抑药剂（mTORi）及生物性抑药剂。在EAU手册之前，推荐采用CNI（优先考虑他克莫司）、霉酚酸类药剂、神经节激素和一种血清诱导剂（巴利劳单抑制或者抑制大肠线粒体线粒体球细胞内）作为预防大肠移植后排斥的初始本品建议书。其之前，他克莫司兼具格外好的效果，故在EAU手册及KDIGO手册之前均推荐为CNI一线本品。钙调神经元甘氨酸是T线粒体活化、凋亡、其发展和产生线粒体因子的极其重要限速酶。该药物可以消除钙调神经元甘氨酸的活性，从而阻断T线粒体活化和线粒体因子（主要是IL-2）产生。除应可用人体实验另有，CNIs也可可用非人体实验课题。在治疗法高血压膜性哮喘时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可也就是说治疗法也可与高剂量借助于，可提高重排部将、减缓尿细胞内及大肠功能受损失，同时提高PMN症状抑制PLA2R血清准确度。与线粒体药剂相比，CNIs的优势在于其格外高的染病及死亡部将，以及不借助于时也就是说治疗法也极好。在不良重排方面，CSA罕见的不良重排与TAC相似，主要有高血压、高尿酸、大肠口服、大肠口服及等，但TAC某种程度相比较较轻，该药较多见高血糖。除提高抑制PLA2R血清准确度另有，CNIs药物能实际上有利于头线粒体肌动细胞内硬壳，从而减缓核糖体滤过。在化学疗法/治疗法告终、之前化学疗法在精子剂量累积36g，仍然无法空腹线粒体药剂或显露现血栓形成的PMN症状之前，适用CNIs可在12个翌年底使80%的症状降至完全消除或其余部分消除。格外有研究表明，TAC共同糖神经节激素治疗法PMN，比化学疗法共同糖神经节激素格外能使症状获益。KDIGO手册也确实指显露，如果高血压膜性哮喘症状不能接受糖神经节激素和/或化学疗法的副作用，或存在本品禁忌，推荐CNI作为高血压膜性哮喘的替代治疗法建议书（西段本品）。临床；也及临床表现那么，PMN治疗法后临床；也重排分成哪些呢？对于泌尿道的PMN症状很少进展，通过排斥治疗法，其余部分症状可自行消除。尿细胞内的严重某种程度与其临床表现相关，大量细胞内尿及细胞内尿不易消除是临床表现不良的关键性决定诱因。同时，检测抑制PLA2R血清对症状治疗法至关极其重要，抑制PAR2R血清阴性的PMN症状对消除治疗法重排较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
