Nature：“坏胆”原来是这样转到血管内壁的...

已对，英国德克萨斯的学校向东南医学当中心地带（UTSW）的研究课题工作人员已确定了体内反应器的“坏胆”如何进到淋巴顶，并产生突起使血管变窄，从而造成脑溢血发病和当中风。这项研究课题4月24日已发表在《Nature》上。研究课题通讯作者、大肠与心血管免疫学当中心地带的负责人、儿科学系主任Philip Shaul指导教授说，免疫线粒体（LDL）胆进到淋巴顶会造成淋巴粥样愈合或淋巴愈合的发展，而淋巴粥样愈合会全面性造成脑溢血发病和当中风。因此，预防LDL胆进到淋巴的治疗分析方法有助于增加这些有可能病症的发生率。据《欧美当中国医学科学院报告2017概要》指出，欧美当中国医学科学院丧命占居民病症丧命上有40%以上，居首位，略高于及其他病症，并且当中国医学科学院存活率及平均寿命仍东南面上升下一阶段。这项新研究课题首次说明了了一种原称SR-B1（清道夫特异性）的酵素如何使LDL颗粒到达并穿过血管内皮线粒体。该研究课题还注意到，另一种原称胞质分裂抑制作用q4（DOCK4）的酵素会与SR-B1结合，DOCK4在这一步骤是关键。在淋巴粥样愈合后期，进到淋巴顶的LDL会被巨噬线粒体吞噬。富含LDL的巨噬线粒体视作充气线粒体，加强炎症和淋巴粥样愈合突起的全面性发展。这些突起使淋巴变窄且显得不不稳定的。破裂的突起可以抑制血凝，阻止肠道流向大脑或心脏，从而造成当中风或脑溢血发病。在对胆升高活体来进行的研究课题当中，研究课题工作人员已确定，删除其血管内皮线粒体当中的SR-B1可以显着减少进到淋巴顶的LDL，从而减少充气线粒体的呈现出，以及更小的淋巴粥样愈合突起。Shaul指导教授说：“在这项研究课题开始时，我们并不知道LDL如何进到淋巴顶并引发当中国医学科学院症。我们的研究课题结果表述了这一谜题，并推翻了很多注意到者前的论据，即LDL只能通过作为淋巴顶保护屏障的单层增生的受损位置进到血管。”在这项研究课题当中，研究课题工作人员将活体主淋巴容易呈现出突起区域当中SR-B1和DOCK4的丰度，与不太可能视作淋巴粥样愈合的区域相较。他们注意到，在淋巴粥样愈合突起呈现出前，病症易发区的SR-B1和DOCK4低水平较高。这一注意到表明，淋巴粥样愈合病因在特定的淋巴部位可能更为常见，因为那里有更多的SR-B1和DOCK4。为了已确定这些注意到是否适用于生物，研究课题团队在英国国立医疗研究课题院(NIH)维护的三个单独数据库当中分析了生物淋巴粥样愈合和正常淋巴的数据。在所有三个数据库当中，SR-B1和DOCK4在淋巴粥样愈合的淋巴当中更为丰富。Shaul指导教授说，研究课题工作人员正在探寻使用基因替代疗法来关闭或减少SR-B1或DOCK4在淋巴内皮线粒体当中的新功能以预防淋巴粥样愈合的可能。他说：“如果我们能联合开发一种抑制SR-B1或DOCK4的药物，或者是在内皮线粒体当中使它们沉默的基因替代疗法，就可能减少淋巴粥样愈合，从而减少冠状淋巴病症、脑溢血发病和当中风的发生率。这些手段将对当前增加LDL低水平的替代疗法来进行补充，对于没有使LDL低水平增加的情况下，这种替代疗法显得尤为重要。”原始应是：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019